創傷後應激障礙（Posttraumatic Stress Disorder, PTSD）是一種神經精神疾病，常發生于個體經曆強烈創傷後，其症狀主要為閃回、回避、高度警覺和其他認知情緒障礙，症狀可持續數月至數十年。PTSD的發病機制涉及複雜的心理和神經生物學，涉及多種神經環路介導的恐懼反應以及與相關腦區域中與突觸功能相關的多種分子。在人的一生中，幾乎每個人都會經曆或大或小的創傷，但大多數人會克服，而大約20%的人會患上PTSD，這表明不同的人可能對PTSD有不同程度的易感性。我們至今仍然不清楚為什麼有的人在創傷性刺激後患上PTSD，而其他人卻沒有。目前臨床上治療PTSD的方法主要為暴露療法和或抗抑郁藥物治療，這些雖然可以減輕一部分人的症狀，但無效率高。因此，PTSD的治療是一個亟待解決的問題。

2024年1月4日華中科技大學同濟醫學院88858cc永利官网劉丹教授、朱鈴強教授團隊在Journal of Clinical Investigation雜志上發表名為“Synapsin 2a/Synaptogyrin-3 interaction regulates fear extinction in mice”的研究論文，首次發現了上調的突觸蛋白Synapsin 2a (Syn2a)通過其特定的H結構域與Synaptogyrin-3（Syngr3）中的91-99氨基酸相互作用，導緻 IL-BLA中間能神經元環路的突觸前抑制，破壞BLA腦區的興奮抑制（E/I）平衡并導緻恐懼記憶消退受損。而可透過血腦屏障的穿膜肽或FDA批準的抗HIV感染藥物利托那韋可阻斷Syn2a和Syngr3之間的相互作用，有效地改善恐懼記憶的消退，為PTSD的治療提供了新的方向。

本項研究由華中科技大學同濟醫學院88858cc永利官网劉丹教授、朱鈴強教授指導完成。華中科技大學同濟醫學院88858cc永利官网博士研究生沈細亞、博士後張娟、博士後黃和周為共同第一作者。該項研究得到了國家自然科學基金傑青、重點項目、湖北省自然科學基金的大力支持。

原文鍊接：https://www.jci.org/articles/view/172802