12月14日上午，華中科技大學同濟醫學院88858cc永利官网成功舉辦第一期《未來生命醫學前沿講壇》。加拿大健康科學院院士宋偉宏教授、美國貝勒醫學院鄭輝教授、美國波士頓大學滿恒業教授擔任主講嘉賓，蘇州大學蘇州醫學院徐廣銀教授、南京大學鼓樓醫院徐運教授、華中科技大學88858cc永利官网朱鈴強教授主持講壇，來自校内外共計5000餘人通過Brainnews、AiBrain和中國神經科學學會直播平台在線觀看。

華中科技大學同濟醫學院88858cc永利官网院長魯友明教授參會并緻辭。他首先感謝各位專家能在百忙之中抽出時間參與本次講壇，并對與會人員表示熱烈歡迎。他指出阿爾茲海默病和自閉症的患病率逐年增長，已成為影響全球數千萬人口生命健康的重大疾病。圍繞這兩個領域開展專題講座可以凝聚集體智慧，共享前沿研究成果。88858cc永利官网拟舉辦一系列線上交流活動，為國内外專家學者搭建開放交流的平台，鞏固和深化現有國際合作夥伴關系，同時拓寬與會學生的全球視野，提升學生國際化素養。魯友明院長希望來年可以邀請各位新老朋友來漢交流，并祝願與會人員身體健康。

随後，主持人徐廣銀教授對第一位主講嘉賓宋偉宏教授作簡要介紹。宋教授是加拿大不列颠哥倫比亞大學（UBC）終身講座教授，2012年入選加拿大健康科學院院士，曾獲中國政府“友誼獎”，現任溫州醫科大學學術副校長、老年研究院院長、瓯江實驗室（再生調控與眼腦健康浙江省實驗室）主任。

宋教授的主要研究方向是阿爾茲海默病和兒童唐氏綜合症的發病機制研究及藥物開發，他此次帶來題為“The role of ubiquitin proteasome system in Alzheimer's Disease泛素蛋白酶體系統在阿爾茨海默病中的作用”的學術報告。宋偉宏教授團隊基于其多年前的研究中發現21号染色體上的USP25 基因和APP剪切酶BACE1相互作用，通過進一步研究發現USP25可以通過減少APP和BACE1的泛素化和溶酶體降解，促進APP的剪切和Aβ的生成，而抑制USP25明顯改善了阿爾茨海默病模型小鼠腦内澱粉樣斑塊的形成。此外，USP25還可以調節神經元新生，從而在AD的進展中發揮重要作用。

宋教授的精彩報告結束後，主持人徐運教授對第二位主講嘉賓滿恒業教授作簡要介紹。滿教授現任美國波士頓大學生物系教授、藥理與實驗治療學系教授、神經科學中心教授，擔任Neuron、PNAS、Nat Neurosci、Nat Commun、Cell Reports等30餘本期刊審稿人，是美國國立衛生研究院(NIH)、英國醫學研究理事會(MRC)、德國研究基金會、以色列科學基金、中國國家自然科學基金委(NSFC)評審專家。

滿恒業教授以“Dysregulation of dendritic remodeling and spine formation by the autism gene Ube3A自閉症基因Ube3A對樹突重塑和脊柱形成的調節作用失調”為題，分享了其團隊在自閉症領域所取得的成果。滿教授的報告聚焦于自閉症譜系（ASD）的疾病突變基因Ube3a，他發現ASD相關的Ube3 A/E6 AP劑量增加在大腦發育過程中樹枝狀樹枝化中發揮重要作用。這種作用是E6AP泛素化和降解XIAP（适配體蛋白的X連鎖抑制劑）并引起的caspase-3的激活和微管的分裂所介導的。

最後，主持人朱鈴強教授向與會人員介紹了第三位主講嘉賓鄭輝教授。鄭教授現任美國貝勒醫學院分子與人類遺傳學系教授、分子與細胞生物學系教授、神經科學系教授、Huffington衰老研究中心教授兼主任，曾在Cell、Nature、Neuron、PNAS、EMBO Mol Med等頂級刊物上發表90多篇文章，引用次數大于13, 000。

鄭教授圍繞“A lysosome and immune crosstalk in Alzheimer's Disease阿爾茨海默病中溶酶體和免疫的串擾”主題，基于單細胞測序技術，深度解析了在阿爾茨海默病重要病理變化Tau病變為主的小鼠海馬内，異常激活的TFEB轉錄因子在介導溶酶體病變與免疫反應之間的重要作用，為AD的靶向治療提供了新的思路。

在互動交流環節，與會人員踴躍留言提問，反響熱烈。主講嘉賓對重點問題一一解答，并就Ube3a基因對性别的表達差異、溶酶體功能障礙與代謝重整間的聯系等問題與主持人進行交流和探讨。

88858cc永利官网創辦《未來生命醫學前沿講壇》，旨在依托已獲批的“神經環路結構與功能學科創新引智基地”這一平台舉辦一系列高水平國際學術交流活動，彙聚全球醫藥衛生領域知名專家學者，分享國際前沿學術成果和進展。期待與會學者可以借此契機增進交流與互信，發掘深入開展科研合作的潛能，為聯合攻克重大全球性問題打下堅實的基礎。