5月19日，《美國科學院院報》（ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciencesoftheUnitedStatesofAmerica,PNAS）在線發表了我校88858cc永利官网解剖學系廖燕宏教授團隊關于心肌缺血再灌注損傷發病機制的研究成果。論文題目為《TRPC3/6/7對心肌缺血/再灌注損傷和細胞缺氧/複氧損傷的影響》（Major contribution of the 3/6/7 class of TRPC channels to myocardial ischemia/reperfusion and cellular hypoxia / reoxygenation injuries）。我校解剖學系廖燕宏教授實驗室與阿根廷天主教大學生物醫學研究所Birnbaumer實驗室共同合作完成本項研究。88858cc永利官网2012級博士研究生賀細菊、2014級博士研究生李壽田為該論文共同第一作者；Birnbaumer教授和廖燕宏教授為該論文的共同通訊作者。

心肌缺血再灌注損傷（MyocardialIschemia-ReperfusionInjury, MIRI）是指心髒在缺血基礎上，恢複血供後損傷反而加重，甚至發生不可逆性心肌損傷。目前認為引起MIRI 的機制包括：氧自由基合成過多；心肌細胞鈣超載；白細胞在冠脈細小血管内皮細胞處粘附并激活，形成新的血栓；ATP合成減少以及内皮素、血管緊張素II的異常表達。在上述發病機制中，心肌細胞的鈣超載是啟動MIRI 發生最關鍵因素之一。反向鈉鈣交換器（NCX），L型鈣通道，SERCA泵和線粒體膜上鈣轉運體（MCU）的異常表達和/或開放，是MIRI鈣超載形成的主要鈣離子來源。本項研究利用TRPC3/6/7基因敲除鼠，結合心肌H9c2細胞系，發現經典瞬時受體電位（Canonical transient receptor potential, TRPC）的TRPC3/6/7亞類直接參與了MIRI的發生。在心肌細胞缺血狀态下，TRPC3/6介導的鈣超載，可引起心肌細胞線粒體損傷及其凋亡。于此同時，TRPC3/6介導的鈣超載通過NFAT3c途徑，又增加心肌細胞TRPC3、6 的表達，引起進一步鈣超載。TRPC3/6的這種“正反饋”模式，加劇了MIRI損傷進程。該研究結果拓寬了對TRPC家族的生理學功能的認識，為尋找治療和幹預MIRI措施提供了新思路。（尹燕華）